Polski Związek Niewidomych

Najpoważniejszym problemem w diabetologii są przewlekłe powikłania cukrzycy, które stanowią największe wyzwanie w leczeniu choroby. Jednym z powikłań niewyrównanej gospodarki cukrzycowej jest osteopenia cukrzycowa.

W wieloletnich badaniach przesiewowych udowodniono, że istnieje ścisły związek między stopniem wyrównania glikemii, a częstotliwością występowania powikłań w cukrzycy. Obniżenie glikemii lub zmniejszenie odsetka hemoglobiny glikowanej, zmniejsza ryzyko wystąpienia lub progresji takich powikłań cukrzycy, jak: nefropatia (choroba nerek), retinopatia, neuropatia (schorzenie nerwów obwodowych) czy makroangiopatia cukrzycowa (przedwczesna miażdżyca). Te przewlekłe choroby są już dobrze znane i zbadane, lecz nadal stosunkowo mało uwagi poświęca się powikłaniom cukrzycy, które dotyczą innych narządów, m.in. układu mięśniowo-szkieletowego i kostnego. Dla pacjenta są one źródłem ostrego lub przewlekłego bólu. Mogą też prowadzić do licznych złamań, a nawet trwałego kalectwa.

Czym jest osteopenia cukrzycowa

Osteopenia cukrzycowa to choroba prowadząca do uszkodzenia kości. Jest bardzo zbliżona do osteoporozy, czyli „choroby szkieletu”, która charakteryzuje się obniżoną wytrzymałością kości, co zwiększa ryzyko złamania. Osteopenia i osteoporoza dotykają osoby cierpiące zarówno na cukrzycę typu 1, jak i 2. Zaburzenie to powstaje najczęściej na skutek niedostatecznej kontroli zaburzeń metabolicznych.

Rozwój powikłań w układzie kostno-stawowym jest w głównej mierze następstwem utrzymującej się przewlekle hiperglikemii, choć jego mechanizm nie został do końca wyjaśniony. Wiadomo natomiast, że osteopenia i osteoporoza prowadzą do uogólnionego zaniku kostnego. Dochodzi także do zmian w przemianach kolagenu, co prowadzi do pogrubienia i gromadzenia się włókien kolagenowych w tkankach. W wyniku tego spada elastyczność tkanek i dochodzi do przykurczów. Kolejną konsekwencją jest wzrost oporności naczyń krwionośnych i ich stopniowe uszkodzenie, co prowadzi do niedotlenienia nerwów w tkankach miękkich i gorszego odżywienia komórek kościotwórczych. Pojawienie się zaniku kostnego widoczne jest już na początku choroby, a postęp zmian jest największy w pierwszych latach zachorowania.

Badania wskazują, że zmiany o charakterze uogólnionego zaniku kostnego częściej występują u pacjentów z cukrzycą typu 1 i obejmują około 20–50% osób w średnim wieku z długo trwającą cukrzycą.

Mechanizm choroby

Czynnikiem gwarantującym dobrostan masy kostnej jest równowaga w procesach tworzenia i resorpcji kości. W przypadku zdrowego człowieka w okresie wzrostu przewagę mają procesy kościotwórcze, potem następuje okres równowagi, a następnie osłabienie i zaniki w okresie starczym. Proces ten kontrolowany jest przez złożone mechanizmy hormonalne i biochemiczne: parathormon, kalcytoninę i witaminę D3.

Etiologia osteopenii i osteoporozy, które towarzyszą cukrzycy, nie jest w pełni wyjaśniona. W przebiegu cukrzycy nie dochodzi do nasilenia procesów niszczących, lecz do osłabienia nowotworzenia się kości i jej mineralizacji. Zmniejszenie masy kostnej następuje na skutek zbyt wolnej mineralizacji i odbudowy tkanki kostnej w stosunku do tempa resorpcji (utraty) kości. Zaburzenia kościotworzenia są wynikiem zmniejszonej aktywności komórek kościotwórczych – osteoblastów. Początkowo zmiany pojawiają się w kości gąbczastej, czyli beleczkowatej, a następnie kości korowej. Proces resorpcji może ulec jednak wzrostowi przy współistnieniu kwasicy ketonowej i stanach zapalnych.

Zaburzenie metabolizmu kości nasilają też: cukrzycowe uszkodzenie nerek i nadmierna utrata wapnia, zaburzenia hormonalne wpływające na stan kośćca (obniżenie poziomu testosteronu i estrogenów, wzrost poziomu kortyzolu) oraz nadmiernie rygorystyczna dieta (zbyt niskie spożycie wapnia, fosforanów i magnezu). Według niektórych autorów u kobiet z cukrzycą typu 1 ryzyko złamań jest 12-krotnie wyższe niż u kobiet z cukrzycą typu 2. W przypadku cukrzycy typu 2 naukowcy są zdania, że za destrukcję tkanki kostnej odpowiadają mechanizmy miejscowe w dystalnych częściach ciała, gdzie zaburzenia ukrwienia mają wpływ nie tylko na destrukcję tkanki kostnej, lecz także na jej spaczoną odbudowę.

W cukrzycy typu 2 częściej spotyka się ograniczony zanik kostny, głównie dotyczy on kości stóp w przebiegu zespołu „stopy cukrzycowej”. Jest to następstwem neuropatii oraz zaburzeń ukrwienia. Niekiedy u pacjentów z typem 2 cukrzycy obserwuje się zwiększoną gęstość kości, jednak doświadczenie kliniczne wskazuje, że liczba zachorowań i złamań w przypadku osób z cukrzycą typu 2 jest zdecydowanie mniejsza niż w przypadku osób z cukrzycą typu 1.

Cichy złodziej kości

Osteopenia i osteoporoza to bardzo podstępne choroby – rozwijają się bezobjawowo, co znacznie utrudnia ich wczesną diagnozę. Dlatego nazywane bywają „cichym złodziejem” kości. Charakterystyczną cechą zaawansowanej osteoporozy są złamania kości, głównie trzonów kręgowych, żeber, dystalnej części kości promieniowej (tzw. złamanie Collesa) oraz szyjki kości udowej.

U chorych osób, które uskarżają się na towarzyszące bóle pleców, pogłębia się kifoza piersiowa (tzw. wdowi garb) i zmniejszeniu ulega wzrost – nawet o kilka centymetrów. Warto zaznaczyć, że zmiany w układzie ruchu w przebiegu cukrzycy przyjmują bardzo różnorodny obraz kliniczny. Zależy to od wielu czynników: typu cukrzycy, czasu trwania choroby, rodzaju i prawidłowości stosowanego leczenia. Wpływ mają również: choroby towarzyszące, wszelkie powikłania naczyniowo-nerwowe, zaburzenia gospodarki lipidowej i purynowej, a także współistnienie otyłości. Powikłania narządu ruchu mogą mieć też związek z zaburzeniami gospodarki wapniowo-fosforanowej, które występują w przypadku niewydolności nerek w przebiegu nefropatii cukrzycowej.

Pocieszającym może być fakt, że wśród osób z cukrzycą zmiany w układzie ruchu zwykle pojawiają się po wielu latach trwania choroby, a wczesne ich rozpoznanie znacznie poprawia rokowania i możliwość wyleczenia. W profilaktyce rozwoju zmian zanikowych kośćca podstawowe znaczenie ma prawidłowe wyrównanie cukrzycy oraz suplementacja wapnia.

Inne dolegliwości kostno-stawowe

Spośród dolegliwości układu kostno-stawowego należy zwrócić uwagę także na: cheiroartropatię cukrzycową, inaczej nazywaną cukrzycową artropatią stawów ręki, przykurczem cukrzycowym lub cukrzycowym zespołem sztywnej ręki. Choroba ta powstaje na skutek pogrubienia tkanki łącznej okołostawowej, co powoduje umiarkowaną sztywność i lekki dłoniowy przykurcz. Cheiroartropatia cukrzycowa jest zazwyczaj niedoceniana przez lekarzy i traktowana jako łagodna zmiana narządu ruchu. Może być jednak zwiastunem szybkiego postępu mikroangiopatii cukrzycowej i poważnych powikłań narządowych.

Inną dolegliwością jest Przykurcz Dupuytrena. Występuje szczególnie u mężczyzn na skutek uszkodzenia włókien kolagenowych. Objawem jest przykurcz stawów śródręczno-palcowych i międzypaliczkowych bliższych, który pojawia się stopniowo. Wcześnie wykryty leczy się fizykoterapią i miejscowymi wstrzyknięciami glikokortykosteroidów. Ostatecznością jest leczenie operacyjne.

U cukrzyków – trzy razy częściej niż u zdrowych ludzi – występuje zapalenie okołobarkowe. Polega ono na gromadzeniu pastowatych złogów w pobliżu przyczepu ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego. Wapniejącemu zapaleniu okołobarkowemu często towarzyszy ból barku, tkliwość przyczepu mięśnia nadgrzebieniowego, choć czasem choroba przebiega bezobjawowo. Osoby z cukrzycą często zapadają także na chorobę zwyrodnieniową stawów w cukrzycy. Zmiany dotyczą zarówno dużych, jak i małych stawów, np. kolanowych, kręgosłupa, stawów stóp (stopa kolczysta) i dłoni. Jednym z późnych powikłań cukrzycy jest tzw. staw Charcota. Jest to zmiana destrukcyjna stawów, określana mianem neuroartropatii cukrzycowej, osteolizy cukrzycowej. Dochodzi wówczas do uszkodzenia nerwów czuciowych i rozluźnienia więzadeł stawowych, co prowadzi do zaniku czucia w obrębie kończyny. Narażenie na uszkodzenia, podwichnięcia i złamania stawów bardzo wzrasta. Zmiany destrukcyjne dotyczą najczęściej stopy (głównie przodostopia), rzadziej stawów kolanowych i lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Stale postępujące zwyrodnienie może dotyczyć pojedynczego lub wielu stawów. Pojawiają się obrzęki i wypaczenia kończyn, przy czym zmianom nie towarzyszy ból.

Diagnoza i leczenie

Zmiany w układzie kostno-mięśniowym mogą dotyczyć wszystkich elementów układu ruchu, czyli kości, stawów oraz tkanek okołostawowych. Złotym standardem wśród metod diagnostycznych jest badanie BMD („bone mineral density” – „gęstość masy kostnej”) szyjki kości udowej metodą podwójnej absorpcjometrii promieniowania rentgenowskiego (DXA). Badanie przeprowadza się w bliższej nasadzie kości udowej lub w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Jest ono bezbolesne i nieinwazyjne. Jego wynik pozwala określić ryzyko złamania kości. Bardziej zaawansowaną diagnostykę umożliwia tomografia komputerowa, szczególnie w rozpoznawaniu zespołów bólowych oraz złamań patologicznych.

Badania wskazują, że u pacjentów z cukrzycą typu 1 ryzyko wystąpienia złamań jest znacznie wyższe. A grupą najbardziej narażoną na złamania są starsze kobiety. Przebieg i nasilenie objawów choroby zależy od wielu czynników: wieku, stanu zaawansowania, ogólnego stanu zdrowia, chorób towarzyszących, wyrównania glikemii, diety pacjenta, a także obecności nadwagi i otyłości. Nadmierna utrata masy kostnej w przebiegu cukrzycy typu 1, która najczęściej rozwija się w pierwszych trzech dekadach życia, powoduje w efekcie niższą szczytową masę kostną osiąganą w czwartej dekadzie. W okresie okołomenopauzalnym ta niższa szczytowa masa kostna staje się czynnikiem ryzyka złamań.

Leczenie osteopenii cukrzycowej nie odbiega od typowego postępowania w osteoporozie. Najczęściej podaje się witaminę D3, bisfosfoniany, kalcytoninę, a także zaleca się suplementację wapniem na poziomie 1,5 g dziennie. Niekiedy w celu ochrony kości lekarz wprowadza hormonalną terapię zastępczą. Podstawowym działaniem profilaktycznym jest unikanie upadków i sytuacji, w których może dojść do uszkodzenia kości.

Ochronna dieta

W profilaktyce schorzeń układu kostnego bardzo ważne miejsce zajmuje dieta bogata w wapń. Pierwiastek ten gwarantuje prawidłowe wysycenie kości i zębów, co czyni je odpornymi na urazy i złamania. Ponadto wapń bierze udział w procesach krzepnięcia krwi oraz prawidłowym działaniu układu nerwowego i mięśniowego. Wpływa na integralność substancji cementującej w przegrodach międzykomórkowych, dzięki czemu dba o prawidłową przepuszczalność naczyń. Jednak warto wiedzieć, że wapń znajdujący się w kośćcu ulega ciągłej wymianie, której intensywność maleje z wiekiem. Niedobory wapnia są bardzo niebezpieczne i prowadzą do osteomalacji (rozmiękanie kości), osteoporozy, próchnicy zębów i krzywicy.

Aby kościom nie zabrakło wapnia, należy prawidłowo się odżywiać i spożywać produkty, które są dobrym źródłem tego pierwiastka. Najbogatszymi jego źródłami są produkty mleczne: mleko oraz sery, jogurty, kefiry i maślanki. W wapń zasobne są także rośliny strączkowe: soja, fasola, groch, jak również ryby: sardynki, łosoś oraz warzywa zielone: jarmuż, brokuły, brukselka, kapusta, natka pietruszki. Wapń obecny jest także w jajach, pieczywie pełnoziarnistym, suszonych morelach, figach oraz orzeszkach ziemnych, orzechach włoskich, nasionach słonecznika. Należy jednak pamiętać, że kwas szczawiowy – zawarty w szczawiu, szpinaku i rabarbarze – oraz kwas fitynowy – zawarty w produktach zbożowych i strączkowych – utrudnia wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego. Komponując dietę, warto mieć na uwadze, że warunkiem prawidłowego wchłaniania wapnia jest dostateczna ilość witaminy D w organizmie. W dużych ilościach obecna jest ona w tłustych rybach, wątrobie, żółtku jaja, margarynach oraz produktach o nią wzbogacanych – smarowidłach do pieczywa czy płatkach śniadaniowych.

Ciekawostka:

Częstość złamań kości wzrasta wraz z wiekiem – jest to następstwem postępującego ubytku masy kostnej oraz (wzrastającego z wiekiem) ryzyka upadków. Zmianom towarzyszą: ból, deformacje szkieletu, ograniczenie sprawności, zdolności poruszania się i samoobsługi. W efekcie dochodzi do obniżenia jakości życia, depresji i utraty samodzielności, zwiększa się chorobowość i umieralność osób starszych.

dr inż. Aleksandra Czarnewicz-Kamińska

***

Tekst ukazał się w „Pochodni” nr 4/2023. Zaprenumeruj w wersji elektronicznej tutaj: https://pzn.org.pl/wydawanie-czasopism/pochodnia/.

Wydawanie czasopism i biuletynu jest współfinansowane ze środków PFRON